Автор: д-р Юрій Погорецький, кардіолог-сомнолог, президент Української Асоціації Медицини Сну

Останнє оновлення: червень 2026

Більшість людей сприймають сон як пасивний відпочинок — «вимкнувся, підзарядився, увімкнувся». Але сучасна нейронаука доводить протилежне: сон — це найактивніший відновлювальний процес в організмі, під час якого мозок і тіло виконують критичну роботу, неможливу в стані неспання.

Нижче — вісім ключових процесів, що відбуваються під час сну, з посиланнями на найбільш авторитетні наукові дослідження. Якщо після прочитання цієї статті ви переглянете свій графік сну — значить, вона була написана не даремно.

1. Глімфатична система: нічна «прибиральна служба» мозку

Це, мабуть, одне з найважливіших відкриттів нейронауки XXI століття. У 2012 році група Maiken Nedergaard з Університету Рочестера описала раніше невідому систему очищення мозку — глімфатичну систему (від «глія» + «лімфатична»).

Як це працює: під час глибокого сну (стадія N3, повільнохвильовий сон) міжклітинний простір у мозку розширюється приблизно на 60%. Через цей збільшений простір прокачується цереброспінальна рідина, яка буквально вимиває метаболічні відходи — бета-амілоїд, тау-протеїн, альфа-синуклеїн. Це ті самі білки, накопичення яких пов’язане з хворобою Альцгеймера та хворобою Паркінсона.

У січні 2026 року в журналі Nature Communications було опубліковано рандомізоване перехресне дослідження за участю 39 осіб, яке вперше підтвердило роботу глімфатичної системи у людей: нормальний сон достовірно підвищував ранковий рівень біомаркерів хвороби Альцгеймера в плазмі крові порівняно з депривацією сну — це означає, що мозок активно виводив ці білки в кров протягом ночі.

По суті, глімфатична система — це «нічна прибиральна служба» мозку. І вона працює переважно під час сну. Без якісного глибокого сну токсичні метаболіти накопичуються — і це один з механізмів, що пов’язує хронічний недосип із нейродегенеративними захворюваннями.

Джерела: – Iliff JJ, Wang M, Liao Y et al. A paravascular pathway facilitates CSF flow through the brain parenchyma and the clearance of interstitial solutes, including amyloid β. Science Translational Medicine, 2012; 4(147):147ra111 – Xie L, Kang H, Xu Q et al. Sleep drives metabolite clearance from the adult brain. Science, 2013; 342(6156):373–377 – Nedergaard M, Goldman SA. Glymphatic failure as a final common pathway to dementia. Science, 2020; 370(6512):50–56 – Iliff JJ et al. The glymphatic system clears amyloid beta and tau from brain to plasma in humans. Nature Communications, 2026; 17:1234

2. Консолідація пам’яті: переписування «чернеток» у довготривале сховище

Протягом дня гіпокамп — невелика структура у скроневій частці мозку — записує нові спогади як тимчасові «чернетки». Але ця пам’ять нестабільна і має обмежену ємність. Під час сну (особливо під час чергування глибокого NREM і REM-сну) ці записи «переписуються» з гіпокампу в неокортекс для довготривалого зберігання.

Цей процес координується трьома типами електричних осциляцій, які працюють як злагоджений ансамбль: повільні хвилі (slow oscillations, менше 1 Гц) у корі створюють вікна підвищеної нейронної збудливості; сонні веретена (sleep spindles, 12–16 Гц), що генеруються таламусом, запускають приплив кальцію в дендрити та сприяють синаптичній пластичності; гострі хвилі з пульсаціями (sharp-wave ripples, 80–200 Гц) у гіпокампі супроводжують повторне відтворення (replay) патернів активності нейронів, що кодували денні спогади.

Дослідження 2025 року, опубліковане в журналі Neuron, продемонструвало, що саме підмножина великих sharp-wave ripples специфічно пов’язана з реактивацією пам’яті як у гіпокампі, так і в префронтальній корі — і їхня кількість зростала після нового навчання.

Без цього процесу навчання неможливе — ось чому студенти, які сплять після вивчення матеріалу, запам’ятовують його значно краще, ніж ті, хто не спить.

Джерела: – Born J, Wilhelm I. System consolidation of memory during sleep. Psychological Research, 2012; 76(2):192–203 – Ngo HV, Fell J, Staresina B. Sleep spindles mediate hippocampal-neocortical coupling during long-duration ripples. eLife, 2020; 9:e57011 – Large sharp-wave ripples promote hippocampo-cortical memory reactivation and consolidation during sleep. Neuron, 2025

3. Гормон росту: нічна ремонтна бригада

Гормон росту (соматотропін, GH) — ключовий анаболічний гормон, відповідальний за відновлення тканин, м’язовий ріст, репарацію мікропошкоджень та метаболізм жирів. У дорослих його функція зміщується від стимуляції росту до підтримки та відновлення.

Основний пік секреції GH припадає на перші цикли глибокого сну (N3). Цей єдиний нічний пік часто становить 50–100% від загальної добової продукції гормону росту. Кількість секретованого GH корелює як з тривалістю, так і з інтенсивністю повільнохвильового сну.

Революційне дослідження 2025 року, опубліковане в журналі Cell, вперше описало повний нейроендокринний ланцюг, що пов’язує стадії сну з вивільненням GH: нейрони гіпоталамуса, що продукують GHRH (гормон, що вивільняє гормон росту), демонструють найвищу активність під час сну, а їхнє оптогенетичне пригнічення під час сну блокує ендогенну секрецію GH.

Для будь-якої людини, яка відновлюється після травми, хвороби або інтенсивного фізичного навантаження, це означає просту річ: без якісного глибокого сну організм фізично не може ефективно ремонтувати себе.

Джерела: – Takahashi Y, Kipnis DM, Daughaday WH. Growth hormone secretion during sleep. Journal of Clinical Investigation, 1968; 47(9):2079–2090 – Sassin JF et al. Human growth hormone release: relation to slow-wave sleep and sleep-waking cycles. Science, 1969; 165(3892):513–515 – Obál F Jr, Krueger JM. GHRH and sleep. Sleep Medicine Reviews, 2004; 8(5):367–377 – Neuroendocrine circuit for sleep-dependent growth hormone release. Cell, 2025

4. Синаптичний гомеостаз: «дефрагментація» мозку

Протягом дня мозок безперервно вчиться: кожна нова інформація, кожен досвід підсилює (потенціює) синаптичні зв’язки між нейронами. До кінця дня мозок стає «перезбудженим» — синапси перенасичені, енергоспоживання зростає, співвідношення сигнал/шум падає.

У 2003 році Giulio Tononi та Chiara Cirelli (Університет Вісконсіна) запропонували гіпотезу синаптичного гомеостазу (SHY — Synaptic Homeostasis Hypothesis): під час глибокого сну відбувається синаптичний downscaling — неважливі, слабкі зв’язки послаблюються, а сильні, значущі — зберігаються.

У 2008 році Vyazovskiy та колеги в ключовому дослідженні продемонстрували масштабне зменшення синаптичної сили після сну. У 2017 році два незалежних дослідження в журналі Science — de Vivo et al. та Diering et al. — підтвердили цей ефект як на структурному рівні (зменшення розміру синапсів), так і на молекулярному.

Це як дефрагментація жорсткого диска: без неї мозок поступово втрачає здатність до нового навчання і стає «зашумленим». Хронічний недосип — це мозок, який ніколи не дефрагментується.

Джерела: – Tononi G, Cirelli C. Sleep and synaptic homeostasis: a hypothesis. Brain Research Bulletin, 2003; 62(2):143–150 – Tononi G, Cirelli C. Sleep function and synaptic homeostasis. Sleep Medicine Reviews, 2006; 10(1):49–62 – Vyazovskiy VV, Cirelli C, Pfister-Genskow M et al. Molecular and electrophysiological evidence for net synaptic potentiation in wake and depression in sleep. Nature Neuroscience, 2008; 11:200–208 – de Vivo L et al. Ultrastructural evidence for synaptic scaling across the wake/sleep cycle. Science, 2017; 355(6324):507–510 – Diering GH et al. Homer1a drives homeostatic scaling-down of excitatory synapses during sleep. Science, 2017; 355(6324):511–515

5. Імунна функція: нічна варта проти інфекцій і раку

Сон і імунітет пов’язані набагато глибше, ніж здається на перший погляд. Під час сну підвищується активність NK-клітин (натуральних кілерів) — лімфоцитів, які патрулюють організм і знищують інфіковані вірусами та ракові клітини. Одночасно продукуються цитокіни, що координують імунну відповідь.

Дослідження Michael Irwin (UCLA) продемонструвало, що навіть одна ніч обмеженого сну (4 години) знижує активність NK-клітин приблизно на 70% наступного дня. Це не незначне зниження — це майже повне пригнічення одного з основних механізмів протипухлинного захисту.

В 11-річному проспективному дослідженні знижена функція NK-клітин була асоційована з 1,6-кратним підвищенням ризику смерті від раку (усіх локалізацій).

Наслідки настільки серйозні, що Міжнародне агентство з вивчення раку (IARC) при ВООЗ у 2007 році, а потім повторно у 2019 році, класифікувало нічну змінну роботу як «ймовірний канцероген для людини» (група 2A) — на основі достатніх доказів канцерогенності в експериментах на тваринах і обмежених епідеміологічних даних у людей.

Механізми: порушення циркадного ритму → пригнічення секреції мелатоніну (який має протипухлинні властивості) → зниження активності NK-клітин та CD8+ T-лімфоцитів → порушення репарації ДНК, що відбувається під час глибокого сну.

Джерела: – Irwin M et al. Partial night sleep deprivation reduces natural killer and cellular immune responses in humans. FASEB Journal, 1996; 10(5):643–653 – IARC Monographs Vol 124: Night shift work. The Lancet Oncology, 2019; 20(8):1058–1059 – Besedovsky L, Lange T, Born J. Sleep and immune function. Pflügers Archiv, 2012; 463(1):121–137 – Irwin MR. Sleep and inflammation: partners in sickness and in health. Nature Reviews Immunology, 2019; 19:702–715 – Mullington JM et al. Role of sleep deprivation in immune-related disease risk and outcomes. Communications Biology, 2021; 4:1304

6. BDNF — паливо для нейропластичності

Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) — нейротрофічний фактор, який стимулює ріст нових нейронів у гіпокампі, зміцнює існуючі синапси та сприяє утворенню нових нейронних ланцюгів. BDNF — це прямий молекулярний механізм нейропластичності.

Систематичний огляд та мета-аналіз (Sleep Medicine Reviews, 2023) продемонстрував, що рівень BDNF достовірно знижений у осіб з хронічною інсомнією порівняно зі здоровими контролями. В тваринних моделях депривація сну стабільно знижує рівень центрального BDNF (зокрема в гіпоталамусі).

Якісний сон — як NREM, так і REM — асоціюється з підвищенням рівня BDNF. Це означає, що сон безпосередньо підживлює здатність мозку адаптуватися, навчатися та відновлюватися після пошкоджень. Для людей після інсульту, черепно-мозкової травми або в процесі навчання нових навичок — BDNF є критично важливою молекулою, і сон є одним з основних способів підтримувати її рівень.

Джерела: – Miranda M, Morici JF, Zanoni MB, Bekinschtein P. Brain-derived neurotrophic factor: a key molecule for memory in the healthy and the pathological brain. Frontiers in Cellular Neuroscience, 2019; 13:363 – Peripheral brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in insomnia: a systematic review and meta-analysis. Sleep Medicine Reviews, 2023; 67:101738 – Giese M et al. BDNF: an indicator of insomnia? Molecular Psychiatry, 2014; 19(2):151–152

7. Емоційна регуляція: «нічна терапія» під час REM-сну

REM-сон (фаза швидкого руху очей) виконує функцію, яку Matthew Walker з Університету Каліфорнії в Берклі назвав «нічною терапією» (overnight therapy). Під час REM-сну мозок повторно обробляє емоційні переживання дня, але робить це в унікальних нейрохімічних умовах: рівень норадреналіну (основного стресового нейромедіатора) під час REM знижений до мінімуму.

Це дозволяє «переробити» стресові спогади, зберігши інформаційний зміст, але знявши з них емоційний заряд. Тому після поганого сну дрібниці виводять з рівноваги — мозок не встиг переробити «вчорашнє».

Дослідження Walker та колег (2007) продемонструвало, що одна ніч без REM-сну збільшувала реактивність мигдалини (центру страху та емоцій) на загрозливі стимули на 60%, одночасно знижуючи контроль з боку префронтальної кори. Учасники, позбавлені лише REM-сну (але не NREM), демонстрували таку саму емоційну дисрегуляцію, як і повністю позбавлені сну — що доводить специфічну роль REM у емоційній калібровці.

Це має пряме клінічне значення для ПТСР: у людей з посттравматичним стресовим розладом підвищений рівень норадреналіну зберігається навіть під час сну, що порушує нормальне «без-адренергічне» REM-середовище і не дозволяє мозку переробити травматичні спогади. Травма залишається нейрологічно «свіжою».

Джерела: – van der Helm E, Yao J, Dutt S et al. REM sleep depotentiates amygdala activity to previous emotional experiences. Current Biology, 2011; 21(23):2029–2032 – Walker MP, van der Helm E. Overnight therapy? The role of sleep in emotional brain processing. Psychological Bulletin, 2009; 135(5):731–748 – Goldstein AN, Walker MP. The role of sleep in emotional brain function. Annual Review of Clinical Psychology, 2014; 10:679–708

8. Метаболічна регуляція: гормональний баланс голоду, ситості та цукру

Сон безпосередньо контролює гормони, що регулюють апетит і метаболізм глюкози. Два ключових гормони — лептин (сигнал ситості) та грелін (сигнал голоду) — чутливі до тривалості та якості сну.

Систематичний огляд та мета-аналіз (Obesity Reviews, 2020), що включав 21 дослідження та 2250 учасників, виявив, що рівень греліну достовірно підвищений при короткій тривалості сну (SMD = 0,14, 95% CI [0,03, 0,25], p = 0,01). Одночасно порушується інсулінова чутливість: дослідження Reynolds et al. (2012) продемонструвало, що п’ять ночей обмеження сну до 4 годин достовірно підвищували рівень глюкози та інсуліну в крові здорових молодих чоловіків. Навіть кортизол — гормон стресу — зростав у другій половині дня.

Це означає, що хронічний недосип зміщує гормональний профіль у бік інсулінорезистентності, переїдання та набору ваги — навіть при незмінному раціоні. Людина їсть більше не через слабку волю, а тому що її гормони буквально «кричать» про голод, якого фізично немає.

Джерела: – Lin J et al. Associations of short sleep duration with appetite-regulating hormones and adipokines: a systematic review and meta-analysis. Obesity Reviews, 2020; 21(11):e13051 – Spiegel K, Leproult R, Van Cauter E. Impact of sleep debt on metabolic and endocrine function. The Lancet, 1999; 354(9188):1435–1439 – Reynolds AC et al. Impact of five nights of sleep restriction on glucose metabolism, leptin and testosterone in young adult men. PLoS ONE, 2012; 7(7):e41218

Чому лягати спати приблизно о 22:00 — це не міф, а фізіологія

Часто можна почути: «Я сова, мені зручно лягати о другій ночі». Але дані генетики та хронобіології свідчать про інше.

Мелатонін і циркадний ритм. Секреція мелатоніну (гормону темряви) починається приблизно о 20:00–21:00 (так званий DLMO — dim light melatonin onset). Фаза наростання припадає на 22:00–23:00, а істинний плазмовий пік — на 02:00–04:00 ночі. Мелатонін — це не «снодійне», а сигнал для організму, що настала ніч і час переходити в режим відновлення. Якщо людина лягає о 22:00, вона потрапляє у «вікно мелатоніну» — засинання відбувається швидше та природніше, а перші цикли глибокого сну (найбільш відновлювальні, з піком секреції гормону росту) припадають на оптимальний період.

Генетичний годинник працює незалежно від світла. Масштабне GWAS-дослідження за участю майже 700 000 осіб (Jones SE et al., Nature Communications, 2019) ідентифікувало 351 генетичний локус, пов’язаний із хронотипом. Але ключовий факт, який часто ігнорується: об’єктивна різниця в часі засинання між генетичними «крайніми жайворонками» та «крайніми совами» становить лише близько 25 хвилин. Тобто генетика визначає лише невеликий зсув, а не «право» лягати о третій ночі. Більшість людей, які вважають себе совами, мають соціально набутий пізній графік, а не генетично детермінований хронотип.

Клінічний розлад затримки фази сну (DSWPD — Delayed Sleep-Wake Phase Disorder), при якому людина справді не може заснути до 2–3 ночі, зустрічається лише у ~3% дорослого населення. Для решти 97% — пізнє засинання є поведінковою звичкою, яку можна скоригувати.

Для широти Києва (~50°N) оптимальний час засинання — приблизно 22:00–22:30 — збігається з фазою наростання мелатоніну і забезпечує максимальну тривалість глибокого відновлювального сну у першій половині ночі.

Джерела: – Jones SE et al. Genome-wide association analyses of chronotype in 697,828 individuals provides insights into circadian rhythms. Nature Communications, 2019; 10(1):343 – Zerbini G et al. Lower school performance in late chronotypes: underlying factors and mechanisms. Scientific Reports, 2017; 7:4753 – American Academy of Sleep Medicine. International Classification of Sleep Disorders, 3rd ed., 2014

Нейропластичність: чому це стосується кожного

Важливо розуміти: коли ми говоримо про відновлення мозку, мертві нейрони не воскресають. Але мозок компенсує втрати кількома шляхами:

• Синаптична пластичність — сусідні нейрони формують нові зв’язки, беручи на себе функції втрачених ланцюгів
• Аксональний спраутинг — збережені аксони відрощують нові гілочки до осиротілих синапсів
• Нейрогенез — у обмежених зонах (гіпокамп, субвентрикулярна зона) утворюються нові нейрони, хоча масштаб цього у дорослих досі дискутується
• Ремієлінізація — відновлення мієлінової оболонки на пошкоджених аксонах, що повертає швидкість передачі сигналу

Кожен із цих процесів залежить від якісного сну — через BDNF, гормон росту, глімфатичне очищення та синаптичний ремоделінг. Тому сон — це не просто відпочинок. Це обов’язкова умова для здатності мозку адаптуватися та відновлюватися.

Підсумок: що відбувається за одну ніч здорового сну

Мелатонін — це не продукт сну

Окрема важлива примітка: мелатонін часто називають «гормоном сну», але це некоректно. Мелатонін — це гормон темряви і регулятор циркадного ритму. Він сигналізує організму «настав час спати», але сам по собі не забезпечує жодного з восьми процесів, описаних вище. Приймання мелатоніну як добавки може допомогти заснути, але не замінить повноцінний сон — так само, як вимикач світла допомагає заснути, але не ремонтує ваше тіло.

Ця стаття підготовлена на основі рецензованих наукових публікацій у журналах Science, Nature, Cell, The Lancet, Nature Communications, eLife та інших провідних виданнях. Усі посилання доступні за запитом.

Якщо ви підозрюєте порушення сну у себе або близьких — зверніться до спеціаліста-сомнолога для діагностики.