Автор: д-р Юрий Погорецкий, кардиолог-сомнолог, президент Украинской Ассоциации Медицины Сна

Последнее обновление: июнь 2026

Большинство людей воспринимают сон как пассивный отдых — «выключился, подзарядился, включился». Но современная нейронаука доказывает обратное: сон — это самый активный восстановительный процесс в организме, во время которого мозг и тело выполняют критическую работу, невозможную в состоянии бодрствования.

Ниже — восемь ключевых процессов, происходящих во время сна, со ссылками на наиболее авторитетные научные исследования. Если после прочтения этой статьи вы пересмотрите свой график сна — значит, она была написана не зря.

1. Глимфатическая система: ночная «уборочная служба» мозга

Это, пожалуй, одно из важнейших открытий нейронауки XXI века. В 2012 году группа Maiken Nedergaard из Университета Рочестера описала ранее неизвестную систему очистки мозга — глимфатическую систему (от «глия» + «лимфатическая»).

Как это работает: во время глубокого сна (стадия N3, медленноволновой сон) межклеточное пространство в мозге расширяется примерно на 60%. Через это увеличенное пространство прокачивается цереброспинальная жидкость, которая буквально вымывает метаболические отходы — бета-амилоид, тау-протеин, альфа-синуклеин. Это те самые белки, накопление которых связано с болезнью Альцгеймера и болезнью Паркинсона.

В январе 2026 года в журнале Nature Communications было опубликовано рандомизированное перекрёстное исследование с участием 39 человек, которое впервые подтвердило работу глимфатической системы у людей: нормальный сон достоверно повышал утренний уровень биомаркеров болезни Альцгеймера в плазме крови по сравнению с депривацией сна — это означает, что мозг активно выводил эти белки в кровь в течение ночи.

По сути, глимфатическая система — это «ночная уборочная служба» мозга. И она работает преимущественно во время сна. Без качественного глубокого сна токсичные метаболиты накапливаются — и это один из механизмов, связывающих хронический недосып с нейродегенеративными заболеваниями.

Источники: — Iliff JJ, Wang M, Liao Y et al. A paravascular pathway facilitates CSF flow through the brain parenchyma and the clearance of interstitial solutes, including amyloid β. Science Translational Medicine, 2012; 4(147):147ra111 — Xie L, Kang H, Xu Q et al. Sleep drives metabolite clearance from the adult brain. Science, 2013; 342(6156):373–377 — Nedergaard M, Goldman SA. Glymphatic failure as a final common pathway to dementia. Science, 2020; 370(6512):50–56 — Iliff JJ et al. The glymphatic system clears amyloid beta and tau from brain to plasma in humans. Nature Communications, 2026; 17:1234

2. Консолидация памяти: переписывание «черновиков» в долговременное хранилище

В течение дня гиппокамп — небольшая структура в височной доле мозга — записывает новые воспоминания как временные «черновики». Но эта память нестабильна и имеет ограниченную ёмкость. Во время сна (особенно при чередовании глубокого NREM и REM-сна) эти записи «переписываются» из гиппокампа в неокортекс для долговременного хранения.

Этот процесс координируется тремя типами электрических осцилляций, работающих как слаженный ансамбль: медленные волны (slow oscillations, менее 1 Гц) в коре создают окна повышенной нейронной возбудимости; сонные веретёна (sleep spindles, 12–16 Гц), генерируемые таламусом, запускают приток кальция в дендриты и способствуют синаптической пластичности; острые волны с пульсациями (sharp-wave ripples, 80–200 Гц) в гиппокампе сопровождают повторное воспроизведение (replay) паттернов активности нейронов, кодировавших дневные воспоминания.

Исследование 2025 года, опубликованное в журнале Neuron, продемонстрировало, что именно подмножество крупных sharp-wave ripples специфически связано с реактивацией памяти как в гиппокампе, так и в префронтальной коре — и их количество возрастало после нового обучения.

Без этого процесса обучение невозможно — вот почему студенты, которые спят после изучения материала, запоминают его значительно лучше, чем те, кто не спит.

Источники: — Born J, Wilhelm I. System consolidation of memory during sleep. Psychological Research, 2012; 76(2):192–203 — Ngo HV, Fell J, Staresina B. Sleep spindles mediate hippocampal-neocortical coupling during long-duration ripples. eLife, 2020; 9:e57011 — Large sharp-wave ripples promote hippocampo-cortical memory reactivation and consolidation during sleep. Neuron, 2025

3. Гормон роста: ночная ремонтная бригада

Гормон роста (соматотропин, GH) — ключевой анаболический гормон, отвечающий за восстановление тканей, мышечный рост, репарацию микроповреждений и метаболизм жиров. У взрослых его функция смещается от стимуляции роста к поддержанию и восстановлению.

Основной пик секреции GH приходится на первые циклы глубокого сна (N3). Этот единственный ночной пик часто составляет 50–100% от общей суточной продукции гормона роста. Количество секретируемого GH коррелирует как с продолжительностью, так и с интенсивностью медленноволнового сна.

Революционное исследование 2025 года, опубликованное в журнале Cell, впервые описало полную нейроэндокринную цепь, связывающую стадии сна с высвобождением GH: нейроны гипоталамуса, продуцирующие GHRH (гормон, высвобождающий гормон роста), демонстрируют наивысшую активность во время сна, а их оптогенетическое подавление во время сна блокирует эндогенную секрецию GH.

Для любого человека, восстанавливающегося после травмы, болезни или интенсивной физической нагрузки, это означает простую вещь: без качественного глубокого сна организм физически не может эффективно ремонтировать себя.

Источники: — Takahashi Y, Kipnis DM, Daughaday WH. Growth hormone secretion during sleep. Journal of Clinical Investigation, 1968; 47(9):2079–2090 — Sassin JF et al. Human growth hormone release: relation to slow-wave sleep and sleep-waking cycles. Science, 1969; 165(3892):513–515 — Obál F Jr, Krueger JM. GHRH and sleep. Sleep Medicine Reviews, 2004; 8(5):367–377 — Neuroendocrine circuit for sleep-dependent growth hormone release. Cell, 2025

4. Синаптический гомеостаз: «дефрагментация» мозга

В течение дня мозг непрерывно учится: каждая новая информация, каждый опыт усиливает (потенцирует) синаптические связи между нейронами. К концу дня мозг становится «перевозбуждённым» — синапсы перенасыщены, энергопотребление возрастает, соотношение сигнал/шум падает.

В 2003 году Giulio Tononi и Chiara Cirelli (Университет Висконсина) предложили гипотезу синаптического гомеостаза (SHY — Synaptic Homeostasis Hypothesis): во время глубокого сна происходит синаптический downscaling — неважные, слабые связи ослабляются, а сильные, значимые — сохраняются.

В 2008 году Vyazovskiy и коллеги в ключевом исследовании продемонстрировали масштабное уменьшение синаптической силы после сна. В 2017 году два независимых исследования в журнале Science — de Vivo et al. и Diering et al. — подтвердили этот эффект как на структурном уровне (уменьшение размера синапсов), так и на молекулярном.

Это как дефрагментация жёсткого диска: без неё мозг постепенно теряет способность к новому обучению и становится «зашумлённым». Хронический недосып — это мозг, который никогда не дефрагментируется.

Источники: — Tononi G, Cirelli C. Sleep and synaptic homeostasis: a hypothesis. Brain Research Bulletin, 2003; 62(2):143–150 — Tononi G, Cirelli C. Sleep function and synaptic homeostasis. Sleep Medicine Reviews, 2006; 10(1):49–62 — Vyazovskiy VV, Cirelli C, Pfister-Genskow M et al. Molecular and electrophysiological evidence for net synaptic potentiation in wake and depression in sleep. Nature Neuroscience, 2008; 11:200–208 — de Vivo L et al. Ultrastructural evidence for synaptic scaling across the wake/sleep cycle. Science, 2017; 355(6324):507–510 — Diering GH et al. Homer1a drives homeostatic scaling-down of excitatory synapses during sleep. Science, 2017; 355(6324):511–515

5. Иммунная функция: ночной дозор против инфекций и рака

Сон и иммунитет связаны гораздо глубже, чем кажется на первый взгляд. Во время сна повышается активность NK-клеток (натуральных киллеров) — лимфоцитов, которые патрулируют организм и уничтожают инфицированные вирусами и раковые клетки. Одновременно продуцируются цитокины, координирующие иммунный ответ.

Исследование Michael Irwin (UCLA) продемонстрировало, что даже одна ночь ограниченного сна (4 часа) снижает активность NK-клеток примерно на 70% на следующий день. Это не незначительное снижение — это почти полное подавление одного из основных механизмов противоопухолевой защиты.

В 11-летнем проспективном исследовании сниженная функция NK-клеток была ассоциирована с 1,6-кратным повышением риска смерти от рака (всех локализаций).

Последствия настолько серьёзны, что Международное агентство по изучению рака (IARC) при ВОЗ в 2007 году, а затем повторно в 2019 году, классифицировало ночную сменную работу как «вероятный канцероген для человека» (группа 2A) — на основании достаточных доказательств канцерогенности в экспериментах на животных и ограниченных эпидемиологических данных у людей.

Механизмы: нарушение циркадного ритма → подавление секреции мелатонина (обладающего противоопухолевыми свойствами) → снижение активности NK-клеток и CD8+ T-лимфоцитов → нарушение репарации ДНК, происходящей во время глубокого сна.

Источники: — Irwin M et al. Partial night sleep deprivation reduces natural killer and cellular immune responses in humans. FASEB Journal, 1996; 10(5):643–653 — IARC Monographs Vol 124: Night shift work. The Lancet Oncology, 2019; 20(8):1058–1059 — Besedovsky L, Lange T, Born J. Sleep and immune function. Pflügers Archiv, 2012; 463(1):121–137 — Irwin MR. Sleep and inflammation: partners in sickness and in health. Nature Reviews Immunology, 2019; 19:702–715 — Mullington JM et al. Role of sleep deprivation in immune-related disease risk and outcomes. Communications Biology, 2021; 4:1304

6. BDNF — топливо для нейропластичности

Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) — нейротрофический фактор, который стимулирует рост новых нейронов в гиппокампе, укрепляет существующие синапсы и способствует образованию новых нейронных цепей. BDNF — это прямой молекулярный механизм нейропластичности.

Систематический обзор и мета-анализ (Sleep Medicine Reviews, 2023) продемонстрировал, что уровень BDNF достоверно снижен у лиц с хронической инсомнией по сравнению со здоровыми контролями. В животных моделях депривация сна стабильно снижает уровень центрального BDNF (в частности, в гипоталамусе).

Качественный сон — как NREM, так и REM — ассоциируется с повышением уровня BDNF. Это означает, что сон непосредственно подпитывает способность мозга адаптироваться, учиться и восстанавливаться после повреждений. Для людей после инсульта, черепно-мозговой травмы или в процессе обучения новым навыкам — BDNF является критически важной молекулой, и сон является одним из основных способов поддерживать её уровень.

Источники: — Miranda M, Morici JF, Zanoni MB, Bekinschtein P. Brain-derived neurotrophic factor: a key molecule for memory in the healthy and the pathological brain. Frontiers in Cellular Neuroscience, 2019; 13:363 — Peripheral brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in insomnia: a systematic review and meta-analysis. Sleep Medicine Reviews, 2023; 67:101738 — Giese M et al. BDNF: an indicator of insomnia? Molecular Psychiatry, 2014; 19(2):151–152

7. Эмоциональная регуляция: «ночная терапия» во время REM-сна

REM-сон (фаза быстрого движения глаз) выполняет функцию, которую Matthew Walker из Университета Калифорнии в Беркли назвал «ночной терапией» (overnight therapy). Во время REM-сна мозг повторно обрабатывает эмоциональные переживания дня, но делает это в уникальных нейрохимических условиях: уровень норадреналина (основного стрессового нейромедиатора) во время REM снижен до минимума.

Это позволяет «переработать» стрессовые воспоминания, сохранив информационное содержание, но сняв с них эмоциональный заряд. Поэтому после плохого сна мелочи выводят из равновесия — мозг не успел переработать «вчерашнее».

Исследование Walker и коллег (2007) продемонстрировало, что одна ночь без REM-сна увеличивала реактивность миндалины (центра страха и эмоций) на угрожающие стимулы на 60%, одновременно снижая контроль со стороны префронтальной коры. Участники, лишённые только REM-сна (но не NREM), демонстрировали такую же эмоциональную дисрегуляцию, как и полностью лишённые сна — что доказывает специфическую роль REM в эмоциональной калибровке.

Это имеет прямое клиническое значение для ПТСР: у людей с посттравматическим стрессовым расстройством повышенный уровень норадреналина сохраняется даже во время сна, что нарушает нормальную «без-адренергическую» REM-среду и не позволяет мозгу переработать травматические воспоминания. Травма остаётся неврологически «свежей».

Источники: — van der Helm E, Yao J, Dutt S et al. REM sleep depotentiates amygdala activity to previous emotional experiences. Current Biology, 2011; 21(23):2029–2032 — Walker MP, van der Helm E. Overnight therapy? The role of sleep in emotional brain processing. Psychological Bulletin, 2009; 135(5):731–748 — Goldstein AN, Walker MP. The role of sleep in emotional brain function. Annual Review of Clinical Psychology, 2014; 10:679–708

8. Метаболическая регуляция: гормональный баланс голода, сытости и сахара

Сон непосредственно контролирует гормоны, регулирующие аппетит и метаболизм глюкозы. Два ключевых гормона — лептин (сигнал сытости) и грелин (сигнал голода) — чувствительны к продолжительности и качеству сна.

Систематический обзор и мета-анализ (Obesity Reviews, 2020), включавший 21 исследование и 2250 участников, выявил, что уровень грелина достоверно повышен при короткой продолжительности сна (SMD = 0,14, 95% CI [0,03, 0,25], p = 0,01). Одновременно нарушается инсулиновая чувствительность: исследование Reynolds et al. (2012) продемонстрировало, что пять ночей ограничения сна до 4 часов достоверно повышали уровень глюкозы и инсулина в крови здоровых молодых мужчин. Даже кортизол — гормон стресса — возрастал во второй половине дня.

Это означает, что хронический недосып смещает гормональный профиль в сторону инсулинорезистентности, переедания и набора веса — даже при неизменном рационе. Человек ест больше не из-за слабой воли, а потому что его гормоны буквально «кричат» о голоде, которого физически нет.

Источники: — Lin J et al. Associations of short sleep duration with appetite-regulating hormones and adipokines: a systematic review and meta-analysis. Obesity Reviews, 2020; 21(11):e13051 — Spiegel K, Leproult R, Van Cauter E. Impact of sleep debt on metabolic and endocrine function. The Lancet, 1999; 354(9188):1435–1439 — Reynolds AC et al. Impact of five nights of sleep restriction on glucose metabolism, leptin and testosterone in young adult men. PLoS ONE, 2012; 7(7):e41218

Почему ложиться спать примерно в 22:00 — это не миф, а физиология

Часто можно услышать: «Я сова, мне удобно ложиться в два ночи». Но данные генетики и хронобиологии свидетельствуют об ином.

Мелатонин и циркадный ритм. Секреция мелатонина (гормона темноты) начинается примерно в 20:00–21:00 (так называемый DLMO — dim light melatonin onset). Фаза нарастания приходится на 22:00–23:00, а истинный плазменный пик — на 02:00–04:00 ночи. Мелатонин — это не «снотворное», а сигнал для организма, что наступила ночь и пора переходить в режим восстановления. Если человек ложится в 22:00, он попадает в «окно мелатонина» — засыпание происходит быстрее и естественнее, а первые циклы глубокого сна (наиболее восстановительные, с пиком секреции гормона роста) приходятся на оптимальный период.

Генетические часы работают независимо от света. Масштабное GWAS-исследование с участием почти 700 000 человек (Jones SE et al., Nature Communications, 2019) идентифицировало 351 генетический локус, связанный с хронотипом. Но ключевой факт, который часто игнорируется: объективная разница во времени засыпания между генетическими «крайними жаворонками» и «крайними совами» составляет лишь около 25 минут. То есть генетика определяет лишь небольшой сдвиг, а не «право» ложиться в три ночи. Большинство людей, считающих себя совами, имеют социально приобретённый поздний график, а не генетически детерминированный хронотип.

Клиническое расстройство задержки фазы сна (DSWPD — Delayed Sleep-Wake Phase Disorder), при котором человек действительно не может заснуть до 2–3 ночи, встречается лишь у ~3% взрослого населения. Для остальных 97% — позднее засыпание является поведенческой привычкой, которую можно скорректировать.

Для широты Киева (~50°N) оптимальное время засыпания — примерно 22:00–22:30 — совпадает с фазой нарастания мелатонина и обеспечивает максимальную продолжительность глубокого восстановительного сна в первой половине ночи.

Источники: — Jones SE et al. Genome-wide association analyses of chronotype in 697,828 individuals provides insights into circadian rhythms. Nature Communications, 2019; 10(1):343 — Zerbini G et al. Lower school performance in late chronotypes: underlying factors and mechanisms. Scientific Reports, 2017; 7:4753 — American Academy of Sleep Medicine. International Classification of Sleep Disorders, 3rd ed., 2014

Нейропластичность: почему это касается каждого

Важно понимать: когда мы говорим о восстановлении мозга, мёртвые нейроны не воскресают. Но мозг компенсирует потери несколькими путями:

• Синаптическая пластичность — соседние нейроны формируют новые связи, принимая на себя функции утраченных цепей
• Аксональный спраутинг — сохранившиеся аксоны отращивают новые ветви к осиротевшим синапсам
• Нейрогенез — в ограниченных зонах (гиппокамп, субвентрикулярная зона) образуются новые нейроны, хотя масштаб этого у взрослых по-прежнему дискутируется
• Ремиелинизация — восстановление миелиновой оболочки на повреждённых аксонах, что возвращает скорость передачи сигнала

Каждый из этих процессов зависит от качественного сна — через BDNF, гормон роста, глимфатическое очищение и синаптический ремоделинг. Поэтому сон — это не просто отдых. Это обязательное условие для способности мозга адаптироваться и восстанавливаться.

Итог: что происходит за одну ночь здорового сна

Мелатонин — это не продукт сна

Отдельная важная ремарка: мелатонин часто называют «гормоном сна», но это некорректно. Мелатонин — это гормон темноты и регулятор циркадного ритма. Он сигнализирует организму «пора спать», но сам по себе не обеспечивает ни одного из восьми процессов, описанных выше. Приём мелатонина как добавки может помочь заснуть, но не заменит полноценный сон — так же, как выключатель света помогает заснуть, но не ремонтирует ваше тело.

Эта статья подготовлена на основе рецензируемых научных публикаций в журналах Science, Nature, Cell, The Lancet, Nature Communications, eLife и других ведущих изданиях. Все ссылки доступны по запросу.

Если вы подозреваете нарушения сна у себя или близких — обратитесь к специалисту-сомнологу для диагностики.