Людина довго не може заснути, прокидається серед ночі й годинами лежить без сну. Здавалося б, до чого тут апное? Адже обструктивне апное сну часто асоціюють із зовсім іншою картиною — хропінням, зупинками дихання та денною сонливістю.

Проте ці два порушення не лише можуть співіснувати, а й роблять це досить часто. Для поєднання хронічного безсоння та обструктивного апное сну (ОАС) використовується термін COMISA — Comorbid Insomnia and Sleep Apnea.

Сучасні дослідження показують, що COMISA не завжди є просто випадковим сусідством двох діагнозів. Безсоння й апное можуть підтримувати одне одного, посилювати фрагментацію сну та створювати складнішу клінічну картину, ніж кожен із розладів окремо.

1. COMISA: поширене поєднання, яке легко не помітити

У 2026 році був опублікований систематичний огляд і метааналіз 16 досліджень, у якому сумарна поширеність COMISA серед досліджених популяцій становила близько 30%.

Цю цифру потрібно трактувати обережно: між дослідженнями була дуже висока неоднорідність — відрізнялися популяції, критерії безсоння та методи діагностики апное. Тому «30%» не слід сприймати як універсальну частку для будь-якої країни чи будь-якої групи людей. Але результат добре демонструє головне: співіснування двох розладів зовсім не рідкість.

Одна з причин недодіагностики COMISA полягає в тому, що симптоми здаються суперечливими.

При ОАС лікар традиційно шукає:

— гучне хропіння;
— помічені зупинки дихання;
— епізоди задухи або хапання повітря уві сні;
— ранковий головний біль;
— денну сонливість;
— артеріальну гіпертензію та інші фактори ризику.

При інсомнії пацієнт говорить про інше:

— труднощі із засинанням;
— тривалі пробудження серед ночі;
— занадто раннє остаточне пробудження;
— невідновлювальний сон;
— напруження й занепокоєння навколо самого процесу засинання.

У COMISA ці картини накладаються одна на одну. Тому людина з апное може прийти до лікаря насамперед зі словами «я не можу нормально спати», а не «я постійно засинаю вдень». Сучасні огляди саме це називають однією з причин, чому COMISA залишається недостатньо розпізнаною.

2. Чим COMISA відрізняється від одного розладу

Метааналіз 2026 року показав, що в пацієнтів із COMISA в середньому спостерігалися більш несприятливі показники структури сну: довший час засинання, більше неспання після засинання, нижча ефективність сну, більше мікропробуджень, нижча мінімальна сатурація кисню та вищий індекс апное-гіпопное порівняно з відповідними групами без такого поєднання.

Кількісний огляд 2024 року також показав, що COMISA асоціюється з гіршою суб’єктивною якістю сну, ніж ОАС без інсомнії, і більшою фрагментацією сну, ніж ізольоване безсоння.

У цьому ж аналізі в групах COMISA частіше виявляли депресивні розлади та посттравматичний стресовий розлад порівняно з ОАС без інсомнії, а порівняно з ізольованою інсомнією — більше серцево-судинних та метаболічних захворювань. Однак ці оцінки базуються переважно на спостережних даних і не доводять, що саме COMISA безпосередньо спричиняє ці захворювання.

Є й довгострокові сигнали. У Sleep Heart Health Study за більш ніж 15 років спостереження поєднання інсомнії та ОАС асоціювалося приблизно з 47% вищим ризиком загальної смертності порівняно з людьми без обох розладів після статистичних поправок на низку факторів. Це також спостережне дослідження, тому йдеться про асоціацію, а не про доказ причинності.

Свіжий огляд 2026 року, присвячений саме серцево-судинному ризику COMISA, водночас наголошує: доказів поки недостатньо, щоб точно визначити незалежний внесок COMISA у серцево-судинний ризик. Тобто наукова картина серйозна, але ще не завершена.

3. Чому апное та безсоння можуть підтримувати одне одного

При обструктивному апное верхні дихальні шляхи багаторазово звужуються або закриваються під час сну. Мозок реагує на порушення дихання короткими активаціями — мікропробудженнями, які відновлюють прохідність дихальних шляхів, але водночас руйнують безперервність сну.

Якщо такі пробудження повторюються багаторазово, людина може почати їх усвідомлювати. Сон поступово стає фрагментованим, виникає очікування нового пробудження, напруження та підвищена увага до власного сну.

Хронічна інсомнія, зі свого боку, характеризується станом гіперактивації (hyperarousal) — підвищеною когнітивною, емоційною й фізіологічною готовністю до неспання саме тоді, коли організм повинен переходити до сну.

Сучасні моделі COMISA припускають двосторонню взаємодію:

апное → мікропробудження та фрагментація → формування або підтримання інсомнії;

і водночас:

інсомнія → гіперактивація й часті пробудження → нестабільність сну та потенційне посилення дихальної нестабільності.

Одним із можливих механізмів є низький поріг пробудження: людина легше переходить зі сну до неспання у відповідь на порушення дихання. Виникає своєрідне замкнене коло, хоча його вираженість суттєво відрізняється між пацієнтами.

Саме тому COMISA дедалі частіше розглядають не як арифметичне «OSA + insomnia», а як клінічний фенотип, для якого може знадобитися комплексний підхід.

4. Коли варто перевіряти не один, а обидва розлади

Одна з практичних помилок — зупиняти діагностичний пошук після виявлення першої очевидної проблеми.

Якщо людина звертається через хронічне безсоння, варто додатково звернути увагу на:

— хропіння;
— помічені партнером зупинки дихання;
— нічне відчуття задухи;
— часті незрозумілі пробудження;
— ранковий головний біль;
— виражену денну втому або сонливість;
— ожиріння;
— артеріальну гіпертензію, особливо резистентну;
— інші клінічні фактори ризику ОАС.

І навпаки, у пацієнта з підтвердженим апное варто запитати не лише про сонливість, а й про:

— тривалість засинання;
— часті та тривалі нічні пробудження;
— раннє пробудження;
— страх або напруження перед сном;
— незадоволеність якістю сну навіть після початку PAP-терапії.

Опитувальники на кшталт STOP-Bang або Берлінського опитувальника можуть оцінювати ймовірність ОАС, але самі по собі не встановлюють діагноз. AASM рекомендує підтверджувати підозру на ОАС полісомнографією або, у відповідно відібраних неускладнених пацієнтів, домашнім дослідженням апное сну.

Є особливо важливий нюанс для COMISA: рекомендації AASM віддають перевагу полісомнографії перед домашнім тестом у пацієнтів із тяжкою інсомнією. Причина зрозуміла: домашні системи без ЕЕГ можуть не знати, коли людина насправді спала, а коли просто лежала без сну, що здатне впливати на оцінку тяжкості дихальних порушень.

При цьому полісомнографія не потрібна кожній людині з безсонням. Вона стає особливо важливою тоді, коли є підозра на інший розлад сну — зокрема апное, періодичні рухи кінцівок або інші порушення.

5. Що допомагає: лікувати апное недостатньо, якщо залишити інсомнію

При клінічно значущому ОАС ключовим завданням залишається лікування порушеного дихання уві сні. Для багатьох пацієнтів основним методом є PAP-терапія, вибір режиму та інших альтернатив залежить від конкретної клінічної ситуації.

Але при COMISA виникає принципове питання: чи зникне безсоння автоматично після усунення апное?

Не завжди.

Метааналіз 2023 року, який включив 14 незалежних вибірок і загалом 1040 людей із COMISA, показав значний ефект когнітивно-поведінкової терапії безсоння — CBT-I щодо зменшення тяжкості інсомнії. Ефект спостерігався як у пацієнтів із уже лікованим ОАС, так і в людей, у яких апное ще не лікували.

Кількісний огляд 2024 року також показав, що CBT-I + PAP давали більші покращення тяжкості безсоння та ефективності сну, ніж PAP без цільового лікування інсомнії.

А найсвіжіший network meta-analysis 2026 року проаналізував рандомізовані дослідження комбінованого лікування COMISA. Загалом PAP у комбінації з іншими цільовими втручаннями краще зменшував симптоми інсомнії, ніж PAP сам по собі. Найпослідовніший результат щодо зменшення денної сонливості отримали при схемі CBT-I → PAP. Автори водночас наголошують, що для деяких комбінацій доказів поки небагато.

Щодо прихильності до PAP результати не такі однозначні.

В одному рандомізованому дослідженні CBT-I перед початком CPAP збільшила середнє використання CPAP приблизно на 61 хвилину за ніч та підвищила початкову готовність розпочати терапію з 89% до 99%.

Проте в іншому великому RCT MATRICS додавання CBT-I суттєво покращило показники безсоння, але статистично значущого збільшення використання PAP не дало. Тому коректний висновок такий: CBT-I добре лікує компонент інсомнії при COMISA, але не слід гарантувати, що вона автоматично вирішить проблеми прихильності до PAP у кожного пацієнта.

Що може зробити пацієнт

Не списувати всі нічні пробудження лише на «нерви».
Якщо до безсоння додаються хропіння, паузи дихання, задуха, ранковий головний біль або виражена денна втома — це привід обговорити з лікарем можливість ОАС.

Не вважати, що безсоння виключає апное.
Фраза «я майже не сплю, тому апное в мене бути не може» — хибна.

Якщо PAP усунув апное, але сон усе одно поганий — сказати про це лікарю.
Залишкова інсомнія може потребувати окремого лікування.

Не обмежувати лікування безсоння лише “гігієною сну”.
Мультимодальна CBT-I є рекомендованим доказовим лікуванням хронічної інсомнії. AASM дає їй сильну рекомендацію, тоді як використання лише правил гігієни сну як самостійного лікування не має достатньої доказової ефективності.

Не припиняти PAP самостійно після покращення засинання.
Лікування інсомнії не означає, що обструктивне апное зникло.

Не підбирати снодійні самостійно.
Фармакотерапія інсомнії залежить від клінічної ситуації, супутніх захворювань, інших препаратів та характеристик дихання уві сні. Для хронічної інсомнії CBT-I залишається базовим доказовим підходом.

Висновок

COMISA добре демонструє, чому в медицині сну небезпечно оцінювати лише один симптом.

Безсоння не виключає апное. Апное не виключає безсоння. А лікування одного розладу не завжди усуває другий.

Сучасні дані свідчать, що поєднання інсомнії та ОАС поширене, асоціюється з більш вираженим порушенням сну та може створювати додаткове фізичне й психічне навантаження.

Тому оптимальна стратегія — розпізнати обидва компоненти, об’єктивно оцінити дихання уві сні та цілеспрямовано лікувати як ОАС, так і хронічну інсомнію, якщо вона зберігається.

Джерела

1. Cotrik E. et al. Physiopathological correlations of comorbid insomnia and sleep apnoea (COMISA) — a systematic review and meta-analysis. Sleep and Breathing, 2026.
2. Liu J. et al. Clinical Characteristics and Treatment Efficacy for Co-Morbid Insomnia and Sleep Apnea (COMISA): Evidence from Qualitative and Quantitative Analysis. Behavioral Sleep Medicine, 2024.
3. Meira E Cruz M., Sweetman A. Comorbid Insomnia and Sleep Apnea: From Research to Clinical Practice. Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine, 2025.
4. Sweetman A. et al. The effect of cognitive behavioural therapy for insomnia in people with comorbid insomnia and sleep apnoea: A systematic review and meta-analysis. Journal of Sleep Research, 2023.
5. Comparative efficacy of positive airway pressure-based combination therapy in comorbid insomnia and sleep apnea: A systematic review and network meta-analysis. Sleep Medicine Reviews, 2026.
6. Ong J.C. et al. A randomized controlled trial of CBT-I and PAP for obstructive sleep apnea and comorbid insomnia: main outcomes from the MATRICS study. Sleep, 2020.
7. Sweetman A. et al. Cognitive and behavioral therapy for insomnia increases the use of continuous positive airway pressure therapy… Sleep, 2019.
8. Edinger J.D. et al. Behavioral and psychological treatments for chronic insomnia disorder in adults: an AASM clinical practice guideline. Journal of Clinical Sleep Medicine, 2021.
9. Kapur V.K. et al. Clinical Practice Guideline for Diagnostic Testing for Adult Obstructive Sleep Apnea. Journal of Clinical Sleep Medicine, AASM.